Nutrición y Diabetes Contamos con un Equipo de Profesionales dedicados al diagnóstico, manejo, tratamiento y prevención de Enfermedades Metabólicas y Diabetes.

Nuestros pacientes son evaluados en forma Integral por un Equipo de Profesionales de diferentes Especialidades:

Médicos Nutriólogos Médicos Endocrinólogo Adulto Médico Endocrinólogo Infantil Nutricionistas Psicólogos Kinesiólogos.

Así es posible beneficiar a nuestros pacientes de un Manejo optimizado por las diferentes perspectivas de cada especialidad, Es decir, un Equipo Multidisciplinario. Logrando así. acordar las decisiones oportunas y correctas y los tratamientos más adecuados.

 

Tipos de diabetes y temas relacionados:

• Diabetes Mellitus Tipo 1.
• Diabetes Mellitus Tipo 2.
• Diabetes Gestacional.
• Diabetes y Obesidad.
• Cirugía de Diabetes Tipo 2 y Obesidad.

Uno de los problemas que más afecta a las mujeres es el exceso de vellos, conocido, en términos médicos, como “hirsutismo”. Esta patología está frecuentemente relacionada con el acné y el síndrome de ovarios poliquísticos.

 

Tipos

El hirsutismo puede ser clasificado en dos grandes grupos:

• Hirsutismo idiopático: Origen no precisado. Niveles hormonales normales y se observa en el 50% de las mujeres afectadas.
• Hirsutismo de origen androgénico: En la mayoría de los casos se debe al exceso de hormonas masculinas asociado al síndrome de ovarios poliquísticos.

 

Síntomas y signos:

• Comienza generalmente entre los 15 y 25 años.
• Progresión lenta.
• No se asocia a virilización, lo que implica engrosamiento de la voz, aumento del tamaño del clítoris, calvicie masculina, donde se debe sospechar otras enfermedades.

 

Tratamiento

• Debe estar dirigido por un médico especialista.
• Demora entre 6-8 meses observar cambios en el crecimiento del pelo.

A.- Tratamiento hormonal:

• Anticonceptivos.
• Otras hormonas (GNRH análogo).
• Corticoides.
• Antiandrógenos.
• Sensibilizadores de insulina.

B.- Cosméticos:

Depilación y electrolisis por láser.

Los trastornos a la glándula tiroides generan una serie de enfermedades que, si bien no son de una gravedad relevante, es importante detectarlas a tiempo y tratarlas adecuadamente para evitar síntomas molestos y posibles complicaciones.

Para poder comprender las enfermedades tiroideas, es importante destacar que esta glándula, ubicada en la parte anterior del cuello bajo la manzana de adán, es la encargada de secretar importantes hormonas (T3 y T4) esenciales para el crecimiento y desarrollo, la frecuencia cardíaca, la tensión arterial, la temperatura corporal y la tasa metabólica del cuerpo.

La producción de estas hormonas es controlada, a su vez, por otra hormona denominada TSH, la cual es segregada por la glándula hipófisis en la base del cerebro.

Cuando la glándula tiroides se altera y comienza a producir en exceso, o por el contrario, deja de producir la cantidad necesaria de estas hormonas, se desarrollan una serie de síntomas y problemas en el organismo que dan origen al hipertiroidismo e hipotiroidismo, según sea la cantidad de producción hormonal.

Estas enfermedades son un 80% más frecuentes en mujeres que en hombres, ya que ellas tienen una mayor predisposición genética.

Se producen por un factor inmunológico, donde los anticuerpos del organismo comienzan a influir en el órgano haciéndolo trabajar de una manera inadecuada. En general, se debe tener una predisposición genética, un historial de antecesores que haya sufrido la enfermedad.

• Las enfermedades tiroideas son genéticas y se transmiten generacionalmente. Por lo tanto, todas las personas que tienen antecedentes familiares deben chequearse periódicamente.
• Las mujeres que han tenidos hijos y sufren de depresión post parto también deben controlarse, ya que muchas de estas depresiones se deben a problemas en la tiroides.
• Los pacientes con antecedentes de radioterapia externa, al igual que aquellos en tratamiento crónico con algunos medicamentos como Amiodarona, Carbonato de Litio, etc. deben estar atentos y controlarse periódicamente. Asimismo los niños con Síndrome de Down o de Turner.

 

Hipertiroidismo

El hipertiroidismo, tal como lo dice la palabra, se produce por un exceso en la producción de hormonas tiroideas. Esta alteración produce en los pacientes ciertos síntomas como son una baja importante en el peso, aún con una ingesta de comida normal; taquicardias, sudoración e intolerancia al calor; falta de fuerza, cansancio y debilidad; diarrea o deposiciones más frecuentes de lo habitual; insomnio, perdida del cabello, bochornos y en el caso de las mujeres, alteraciones en la menstruación.

A esto se agrega que los ojos se suelen tornar más brillantes y grandes, por lo que muchas veces se puede sospechar de esta enfermedad por la mirada.

El tratamiento consiste en lograr que se liberen menos hormonas tiroideas, lo cual se consigue a través de tres posibilidades:

• Fármacos.
• Yodo radioactivo.
• Cirugía.

Ninguno de estos tratamientos es 100% efectivo y va a depender de cada paciente el que se deba utilizar, aunque generalmente la cirugía se deja como última alternativa.

Los medicamentos utilizados consisten en fármacos antitiroideos que bloquean la producción de hormonas tiroideas y se deben utilizar por tiempo prolongado. El yodo radioactivo, por su parte, destruye el tejido tiroideo, quedando habitualmente en estado hipotiroideo. Finalmente, la cirugía implica la extirpación total o parcial de la tiroides.

 

Hipotiroidismo

Bastante más frecuente es la deficiencia en la producción de hormonas tiroideas, la cual afecta aproximadamente a un 5% de la población y es denominada hipotiroidismo.

Este trastorno hace que la persona ande más decaída, con sueño y cansada; que tenga la piel más reseca, pierda cabello, intolerancia al frío, estreñimiento, somnolencia y reflejos más lentos. Además de hinchazón, edemas, aumento en los niveles de colesterol y de peso. En el fondo, se anda más lento y deprimido porque las hormonas tiroideas son como las ´pilas´ del organismo.

El tratamiento para esta enfermedad es bastante más sencillo que en el caso del hipertiroidismo, ya que sólo se requiere administrarle al afectado la dosis de hormonas que le falta.

Es importante recalcar que las mujeres embarazadas que sufren de este mal no deben dejar de tomar el medicamento, ya que las guaguas no tienen tiroides propia hasta el cuarto mes de gestación, por lo que hasta entonces dependen de la glándula de su madre y si elimina la ingesta del medicamento el feto puede verse afectado.

Tiroides y gordura, son sólo mitos. La desinformación de la población respecto de estas enfermedades ha generado ciertos mitos respecto de ellas, como la probabilidad de cáncer a la tiroides y problemas de obesidad.

Si bien es cierto que el hipertiroidismo produce una baja de peso, no es verdad que el hipotiroidismo genere una gordura excesiva. Lo máximo que se puede subir por esta enfermedad son dos a tres kilos, producto de la retención de líquidos y no por problemas de aumento de la grasa. Por otro lado, la aparición de nódulos benignos o cancerosos en la glándula tiroides tampoco tienen relación con estos trastornos.

El hipertiroidismo y el hipotiroidismo no encierran peligros graves en la medida que sean tratados adecuadamente y tampoco se pueden prevenir. Lo que sí se puede hacer es pesquisarlas de manera temprana a través de exámenes de sangre, de manera que la sintomatología sea menor y con menos molestias.

 

Bocio

Cuando la glándula tiroides crece, se trata de bocio, condición en la que el cuello se ve inflamado. Si comprende toda la glándula, es bocio difuso, y es de tipo nodular si se desarrollan uno o más nódulos en el interior de la tiroides.

Hace décadas, en Chile, la principal causa de bocio difuso era la deficiencia de yodo, situación que fue superada al agregárselo a la sal de venta en el país, pero en la actualidad, se produce por diversos tipos de tiroiditis (inflamación de la glándula tiroides). También puede darse, de manera excepcional, por algunos tipos de cáncer a la tiroides. En el caso de bocio nodular, corresponden a tumores de la glándula que, en su mayoría (95%), son benignos y pueden aparecer de a uno o varios. Su estructura puede ser sólida, quística o mixta.

Las enfermedades a la tiroides son más frecuentes en mujeres y a mayor edad; esta proporción se mantiene en el caso del bocio. En Chile, datos de encuestas de salud sugieren que el de mayor tamaño (el que puede detectarse por la palpación) afecta a, aproximadamente, un 5% de la población. Cuando se utiliza la ecografía, que puede detectar nódulos de menos de un centímetro, se llega hasta un 50% en mayores de 60 años.

En general, esta patología no manifiesta molestias, dado que el aumento de tamaño de la glándula es lento, por lo que el diagnóstico suele ser casual en chequeos médicos o cuando el especialista nota el bocio a simple vista. En casos excepcionales, puede presentar dolor, específicamente, cuando su causa son tiroiditis subagudas virales.

Ante la sospecha de esta patología, el médico examina el cuello, para descartar otras causas como aumento de tejido adiposo. Además, se debe realizar una ecografía tiroidea para detallar las características de la glándula y, específicamente, de los nódulos. Con esta información, se puede estimar si los nódulos requieren o no estudio con biopsia por punción.

En cuanto a si afecta la función de la tiroides, dependiendo de la causa y tipo de bocio, la glándula puede estar funcionando normalmente, es decir, con una producción adecuada de hormonas tiroideas (T4 y T3). Sin embargo, puede ser que la afecte y se observe deficiencia en la producción (hipotiroidismo) o exceso en esta (hipertiroidismo). Por eso, en la evaluación básica de una persona con bocio, siempre se deben pedir estos exámenes.

 

Tratamiento del bocio

En cuanto al tratamiento, los bocios difusos, secundarios a tiroiditis crónica, generalmente se asocian a hipotiroidismo, por lo que se tratan con aporte de hormona tiroidea (Levotiroxina), la que podría reducir o estabilizar el tamaño de la glándula. Cuando se trata del tipo nodular, se hacen una ecografía y una punción (si se requiere), con lo que se establece la necesidad de cirugía si se sospecha la presencia de nódulos malignos. En la mayoría de los nódulos benignos, dependiendo del tamaño, y otras consideraciones individuales, también puede requerirse solo un control anual con ecografía o en casos de bocios de gran tamaño o que produzcan malestar estético puede plantearse cirugía.

Cuando el bocio se debe a hipertiroidismo, puede requerir un estudio complementario con cintigrama tiroideo y el tratamiento es con medicamentos para regular la función de la glándula, radioyodo o cirugía.

 

Cancer de Tiroides

El cáncer de tiroides es un cáncer que se origina en la glándula tiroides. Para poder entender el cáncer de tiroides, resulta útil conocer sobre la estructura normal y el funcionamiento La glándula tiroidea tiene dos tipos principales de células:

Las células foliculares usan yodo de la sangre para producir las hormonas tiroideas, las cuales ayudan a regular el metabolismo de una persona. Demasiada hormona tiroidea (una afección llamada hipertiroidismo) puede causar que una persona tenga palpitaciones aceleradas o irregulares, dificultad para dormir, intranquilidad, hambre, pérdida de peso y una sensación de calor. Por otra parte, muy poca hormona (hipotiroidismo) causa que una persona sea más lenta, se sienta cansada y gane peso. La cantidad de hormona tiroidea segregada por la tiroides es regulada por la glándula pituitaria, en la base del cerebro, la cual produce una sustancia llamada hormona estimulante de tiroides (TSH, por sus siglas en inglés).

Las células C (también llamadas células parafoliculares) producen calcitonina, una hormona que ayuda a controlar cómo el cuerpo usa el calcio.

Otras células menos comunes en la glándula tiroidea incluyen las células del sistema inmunitario (linfocitos) y las células de apoyo (estromales).

Cada tipo de célula genera diferentes tipos de cáncer. Las diferencias son importantes porque afectan cuán grave es el cáncer y el tipo de tratamiento que se necesita.

En la glándula tiroides se pueden originar muchos tipos de crecimientos y tumores, generalmente en forma de nódulos tiroideos. La mayoría de estos son benignos (no cancerosos en el 95% de los casos), pero otros son malignos (cancerosos), es decir, se pueden propagar a los tejidos cercanos y a otras partes del cuerpo. Estos cánceres de tiroides pueden ser diferenciados (originados de las células foliculares tiroideas), que son los más frecuentes(90-95%) y de mejor pronóstico (papilares y foliculares). Los carcinomas papilares son los más frecuentes, suelen crecer muy lentamente, y por lo general se original en un solo lóbulo de la glándula tiroides. A pesar de que crecen lentamente, los carcinomas papilares a menudo se propagan a los ganglios linfáticos en el cuello. Aun así, estos cánceres a menudo se pueden tratar con éxito, y pocas veces causan la muerte. Su tratamiento es quirúrgico, y puede ser necesario complementar la terapia con yodo radiactivo.

En los otros tipos de cáncer de tiroides, se encuentra el carcinoma medular de tiroides (4% de los cánceres de tiroides), que se origina de las células C de la glándula tiroides. Son más agresivos, de peor pronóstico (no pueden ser tratados con yodo radiactivo), y pueden tener asociación familiar y asociación a otros tumores endocrinos. Más raros son el linfoma tiroideo, cancinoma pobremente diferenciado y el anaplásico, que corresponden al <2% (los dos últimos tienen pésimo pronóstico).

Eutiroidismo

Hablando en sentido estricto, el eutiroidismo es la situación en la cual los niveles de hormonas tiroideas presentes en el organismo están dentro de los parámetros que se consideran normales y no existe, según se observa en los análisis de sangre, ninguna alteración en el funcionamiento de la glándula tiroides.

En ocasiones, no obstante, puede que haya oído hablar del síndrome del enfermo eutiroideo. Con esta expresión se hace referencia a los casos en los que sí existen alteraciones en las pruebas de función tiroidea, sin que se presente ningún síntoma de enfermedad de la glándula tiroides, en personas que padecen alguna otra dolencia o condición, que puede ser tanto aguda como crónica.

Diversos estudios han documentado alteraciones en los análisis de la función tiroidea de personas que no tenían enfermedad previa, ni de la tiroides, ni de la hipófisis, otra glándula que guarda una estrecha relación con ésta. Esta sería la situación típica del enfermo eutiroideo.

En las personas con eutiroidismo o síndrome del enfermo eutiroideo, las alteraciones más frecuentes de las pruebas de función tiroidea son:

Niveles bajos de triyodotironina (T3) y elevación de la T3 inversa- Es lo que se describe como “síndrome de T3 baja”.

La hormona estimulante de la tiroides (también designada por su acrónimo, TSH), la tiroxina (T4), la T4 libre y el índice de T4 libre pueden estar afectados, dependiendo de la severidad y la duración de la enfermedad no tiroidea que esté afectando a la persona. Tanto los niveles de T3 como los de T4 pueden volver a la normalidad de forma espontánea.

La hormona TSH puede estar afectada de diferentes formas, pero en la inmensa mayoría de los casos, lo que sucede es que se eleva por encima de los 0,05 μ IU/mL.

Talla Baja

Se considera que un paciente tiene talla baja cuando su relación talla/edad está dos desviaciones estándar (DS) bajo el promedio poblacional esperado para su edad y sexo, o por debajo del percentilo tres. El 80% de una población de niños cuya talla está entre -2 y -3 DS corresponde a una variante normal (talla baja familiar o constitucional). En cambio, la mayoría de los que están bajo 3 DS tienen una talla baja patológica. Por otra parte independiente del percentilo talla/edad en que esté un niño, si la velocidad de crecimiento medida durante un período mínimo de 6 meses de observación, está bajo el percentilo 10 de las curvas de crecimiento de Tanner, ese niño presenta un serio trastorno en su crecimiento. Entre los 4 y 10 años de edad debe considerarse anormal un incremento menor de 4,5 cm/año.

 

 

Talla baja de inicio prenatal

Se considera retraso de crecimiento intrauterino cuando el peso y/o talla de nacimiento está bajo el percentilo 10 para su edad gestacional. Las causas son múltiples pueden ser de origen materno, utero-placentarias, fetales y en un alto porcentaje desconocidas (idiopático).

El crecimento posnatal es variable dependiendo de la causa, en un 60% muestran un crecimiento recuperacional (catch up growth) en los dos primeros años. El resto habitualmente quedan con talla baja y no alcanzan el potencial genético.

 

Talla baja de inicio postnatal

Las principales causas de retraso en este período se encuentran enumeradas en laDentro de los retrasos de crecimiento postnatal con segmentos corporales proporcionados están las variantes normales, las enfermedades sistémicas no endocrinas y las alteraciones hormonales, siendo las dos primeras los cuadros más frecuentes. A continuación analizaremos brevemente las principales causas de talla baja.

 

Retraso de talla constitucional

Se aplica este término a niños que son pequeños porque tienen una maduración más lenta que lo normal. Se ve preferentemente en varones con talla de nacimiento normal, que desaceleran su velocidad de crecimiento despúes de los 6 meses, estabilizando su curva alrededor de los dos a tres años. Posteriormente crecen con velocidad normal, por un canal situado por debajo de -2 DS pero paralelo a la curva normal. La talla y edad ósea se atrasan proporcionalmente entre 2 y 4 años. El inicio puberal es más tardío que el de sus pares, logrando una talla final de acuerdo a su carga genética. Puede o no existir el antecedente de retardo del desarrollo puberal en los padres u otros familiares cercanos. Habitualmente no requieren tratamiento, puesto que el pronóstico de talla es normal, a menos que presenten conflictos emocionales importantes por su talla baja y que no respondan a la terapia psicológica. Cuando en un paciente coexisten talla baja constitucional y talla baja familiar, el pronóstico es más incierto y las predicciones de tallas pueden sobreestimar la talla final.

 

Retraso de talla familiar

Es probablemente la causa más común de talla baja. Estos niños son pequeños porque su carga genética así lo determina. La talla de nacimiento es normal o baja, desaceleran su crecimiento en los primeros años de vida, para continuar posteriormente con velocidad normal baja, creciendo por un canal entre 2 DS y 3 DS por debajo de la mediana. La edad ósea es concordante con la edad cronológica y sobrepasa la edad de talla. Se define edad talla a la edad a la cual el promedio de los niños normales alcanzan la talla del sujeto en estudio. La pubertad se inicia a la edad habitual y la talla final es baja, pero concordante con la carga genética familiar. Toda la evaluación de laboratorio es normal.

No se ha encontrado tratamiento que modifique significativamente su talla final.

 

Deprivación psicosocial

Este cuadro fue inicialmente descrito en niños internados en hogares institucionales u orfanatos, que presentaban un grave retardo de crecimiento a pesar de tener un aporte nutricional adecuado y ninguna causa orgánica pesquisable. Su evaluación endocrina demostró ausencia de reserva hipofisiaria para hGH y ACTH y niveles bajos de IGF-1, situación que se revertía al trasladarlos a un ambiente acogedor. Se ha planteado la existencia de un mecanismo psiconeuroendocrino, que involucra corteza, hipotálamo e hipófisis.

En general, se presenta en niños mayores de tres años con talla baja y crecimiento subnormal. La historia de deprivación es difícil de obtener y se debe buscar en niños insertos en ambientes familiares disfuncionales, deprivados de afecto, con padres alcohólicos, drogadictos o con enfermedades psiquiátricas. Los niños habitualmente presentan alteraciones del sueño (insomnio, deambulación nocturna), alteraciones en la conducta alimentaría tales como anorexia, bulimia, pica, polidipsia. Si se sospecha el diagnóstico, deben buscarse en forma dirigida evidencias del maltrato físico que puede acompañarlo. El diagnóstico habitualmente es por descarte y muchas veces la evolución clínica favorable que presentan estos pacientes cuando se hospitalizan para descartar causas orgánicas, apoya esta etiología. No siempre se demuestra una falla hipofisiaria.

 

Desnutrición

A nivel mundial, la desnutrición es lejos la causa más común de retraso de crecimiento, pues dos tercios de la población mundial está subnutrida. La falta de nutrientes también puede ser provocada por restricción calórica voluntaria (adolescentes temerosas de ser obesas, bailarinas de ballet, gimnastas), por cuadros psiquiátricos (anorexia nervosa) o por anorexia secundaria a enfermedades crónicas. La desnutrición también puede ser secundaria a pérdidas exageradas, como ocurre en los síndromes de mal absorción, o bien a un gasto metabólico muy alto no suficientemente cubierto con una alimentación habitual (cardiopatías, cuadros infecciosos crónicos).

En el caso de desnutrición proteica grave (Kwashiorkor), se produce resistencia a la hGH, se encuentra elevada y bajos los niveles de IGF-1, situación que se revierte con el aporte de nutrientes. En la desnutrición calórico-protéica se han encontrado niveles normales o bajos de hGH y de IGF-1.

Asociado a la desnutrición calórico-proteica puede existir un déficit de micronutrientes, como vitaminas, zinc, fierro, entre otros. En relación a la carencia de zinc, no sólo se ha descrito retraso del crecimiento pondoestatural, sino también retraso puberal. Este déficit debe sospecharse en pacientes con malabsorción, con acrodermatitis enteropática o en aquellos niños que tienen una ingesta pobre en carnes rojas y/o rica en fosfatos y fitatos que impiden su absorción.

 

Enfermedades sistémicas no endocrinas

Cualquier enfermedad crónica puede interferir en el crecimiento y condicionar una talla baja final. Estos retrasos de crecimiento son proporcionados, generalmente con velocidad de crecimiento subnormal, relación peso/talla disminuída y edad ósea atrasada con respecto a la cronológica.

• Enfermedades gastrointestinales: Los síndromes de malabsorción y enfermedades inflamatorias crónicas producen un grave retardo del crecimiento. Las primeras a través de pérdidas fecales y las segundas principalmente por anorexia. No siempre existe historia de diarrea, debiendo descartarse estas enfermedades en el estudio de los niños con talla baja, especialmente si se acompaña de retraso de edad ósea importante. En el caso de la enfermedad celíaca, el retraso de crecimiento puede ser la primera manifestación clínica. Estudios realizados en Europa, han encontrado que un 5 a 20% de niños que consultan por trastorno de crecimiento, no seleccionados, tienen enfermedad celíaca. Otras trastornos que pueden interferir en la absorción intestinal son parasitosis masivas, especialmente giardiasis. Las enfermedades hepáticas crónicas, tales como cirrosis e ictericias colestásicas, también producen retraso de crecimiento. La Figura 1 muestra 2 hermanas mellizas de 15 años que consultan por talla baja severa y ausencia de desarrollo puberal. Además tenían antecedente de diarrea crónica, cuyo estudio demostró una enfermedad celíaca.
• Enfermedades cardiacas: Entre éstas destacan las cardiopatías congénitas cianóticas y las con cortocircuito de izquierda a derecha con hipertensión pulmonar. El mecanismo por el cual se afecta el crecimiento es probablemente multifactorial, incluyendo hipoxia tisular, aumento del gasto energético, disminución de ingesta e infecciones respiratorias frecuentes.
• Enfermedades respiratorias: Dentro de las enfermedades respiratorias, los sindromes bronquial obstructivos crónicos, especialmente cuando requieren de terapia corticoidal, son causa importante de frenación del crecimiento. Otra enfermedad que debe descartarse es la fibrosis quística, que compromete el crecimiento pondoestatural no sólo a través del compromiso bronquial y bronquiectasias, sino también por la malabsorción secundaria a insuficiencia pancreática.
• Nefropatías crónicas: Producen trastornos del crecimiento a través de diversos mecanismos: defectos de concentración (diabetes insípida nefrogénica); acidosis tubular renal (no hay correlación entre el grado de acidosis y la gravedad del retraso, acidosis leves o parcialmente compensadas pueden provocar intensos retrasos del crecimiento, especialmente si se acompañan de pérdidas de bases, Na +, K+ y Ca + +; nefropatías con alteraciones del metabolismo del calcio y fósforo (diabetes fosfatásica, síndrome de Fanconi); síndrome de Bartter; insuficiencia renal.
• Infecciones crónicas: En países subdesarrollados, las infecciones crónicas, especialmente la tuberculosis y las parasitosis masivas, aún son causa de retardo de crecimiento.
• Anemias: Las ferroprivas, hipoplásicas (tipo Fanconi), hemolíticas (talasemia), se asocian a retraso de crecimento, explicado por:hipoxia tisular, mayor gasto energético por el sistema cardiovascular, mayores demandas por aumento en la hematopoyesis. Además, el fierro participa en diversos procesos enzimáticos que inciden en forma directa en el crecimiento tisular.

Por lo tanto, en todo niño con retraso del crecimiento debe realizarse una rigurosa anamnesis y examen físico, orientadas a buscar patologías crónicas sistémicas subclínicas y descartarlas a través del estudio de laboratorio.

• Retrasos de talla de causa endocrina: Son poco frecuentes, representan entre un 5% a 10% de todos los casos de retraso de crecimiento.
• Déficit de hormona de crecimiento (hGH): Se presenta más en varones que en niñas (4:1). Representa un grupo heterogéneo de desórdenes secundarios a defectos congénitos o adquiridos de la secreción o acción de la hGH Las formas adquiridas presentan a menudo otros déficit asociados, especialmente diabetes insípida.

La mayoría de los defectos congénitos se debe a falla hipotalámica y son esporádicos, aunque se han descrito casos autosómicos recesivos o recesivos ligados al cromosoma X. La incidencia estimada del déficit idiopático es de 1 en 5.000 niños. Aproximadamente el 65% de ellos tienen antecedentes de complicaciones de la gestación o perinatales.

En la osteoporosis no existen alteraciones de los análisis básicos que permitan hacer el diagnóstico. Aún cuando el diagnóstico de certeza se obtiene con el estudio de la biopsia del hueso, en la práctica habitual se utilizan diversas técnicas radiológicas para el diagnóstico, que además son también útiles para valorar la evolución de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

Las radiografías simples de los huesos afectados muestran osteoporosis cuando ésta ya está bastante avanzada.

En los últimos años se han introducido los distintos modelos de densitómetros, que son capaces de medir la densidad del hueso respecto a un patrón determinado.

La densitometría ósea permite dignosticar si hay o no osteoporosis u osteopenia, siendo esta una situación en la que ha comenzado a perderse densidad mineral ósea, predecir el riesgo de fractura e instaurar tratamiento a tiempo.

 

 

Causas

Sólo en un pequeño porcentaje de los casos se conocen las causas de la osteoporosis. Son las osteoporosis secundarias, en las que ésta aparece como consecuencia de otra enfermedad. Es el caso de enfermedades endocrinológicas, enfermedades reumáticas, enfermedades hematológicas, o los casos de osteoporosis relacionados con el uso de algunos fármacos como los corticoides o la heparina.

Sin embargo, la gran mayoría de enfermos tienen una osteoporosis primaria, en la que se distinguen tres grandes grupos:

• La osteoporosis idiopática juvenil o del adulto, sin causa conocida.
• La osteoporosis tipo I o postmenopáusica, en la que influye decisivamente la falta de estrógenos que se produce en la mujer en ese periodo de su vida.
• La osteoporosis tipo II o senil, que es la producida por el envejecimiento.

Existen también numerosos factores que aumentan la pérdida de masa ósea que acompaña la edad, y que, por tanto, multiplican el riesgo de padecer osteoporosis y sus consecuencias. Entre ellos cabe destacar la inmovilización o el sedentarismo, el tabaco y el alcohol.

 

¿Quiénes están más propensos?

Se trata de una enfermedad que puede afectar a cualquier persona. Con el paso de los años todas las personas van perdiendo masa ósea, por lo que la osteoporosis es especialmente frecuente a partir de los 70 años.

También las mujeres en los primeros años después de la menopausia son un grupo especialmente afectado por esta enfermedad.

 

Síntomas

La osteoporosis no produce síntomas, no duele ni causa ninguna alteración en sí misma. Sin embargo, al producirse gran fragilidad en los huesos, aparecen con gran frecuencia fracturas óseas, que son las que condicionan los síntomas en estos enfermos.

Las fracturas más frecuentes en la osteoporosis de la mujer postmenopáusica son las fracturas vertebrales, que producen dolores muy agudos en la espalda y condicionan la aparición progresiva de deformidades de la misma, fundamentalmente disminución progresiva de la talla por aplastamientos vertebrales. Este dolor puede dar paso a un dolor sordo y más continuo, producido por microfracturas, y que muchas veces es el síntoma que lleva al diagnóstico.

La osteoporosis del anciano produce típicamente fracturas en los huesos largos, sobre todo en la muñeca, y más aún en el fémur, siendo la responsable de las típicas fracturas de cadera de las personas mayores.

 

Tratamiento

Como medidas generales, se debe seguir una dieta rica en calcio y baja en proteínas, la abstención de tóxicos como el tabaco, el alcoho, y el ejercicio físico habitual.

Cuando la dieta no garantiza una cantidad adecuada de calcio, deben administrarse suplementos. En muchas ocasiones se asocia la administración de vitamina D, ya que facilita la absorción y utilización del calcio.

Como tratamiento y prevención se utilizan fármacos que disminuyen la reabsorción de hueso. Los estrógenos, y también los moduladores selectivos de los receptores estrogénicos como el raloxifeno, se utilizan en la osteoporosis postmenopáusica, solos o asociados a alguno de los anteriores.

Recientemente se ha introducido en el tratamiento un análogo de la hormona paratiroidea cuya acción es también el estímulo de la formación de hueso, y que está indicado en el tratamiento de la osteoporosis postmenopáusica.

La menopausia es un periodo fisiológico en la vida de las mujeres condicionado por cambios hormonales. Consiste en el cese permanente de la menstruación.

Los síntomas pueden empezar varios años antes. Algunos de los síntomas de la menopausia pueden durar meses o permanecer varios años después.

La edad promedio a la que ocurre en los países desarrollados es entre los 51 y 52 años.

Durante la menopausia, los ovarios de una mujer dejan de producir óvulos y producen menos estrógeno y progesterona. Asimismo, se produce una descalcificación de los huesos.

La disminución de estrógenos contribuye al desarrollo de un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

 

Causas

La menopausia se produce debido al cese de la función de los ovarios, cuando en ellos se agotan los óvulos. Este cese de la función ovárica va a conducir a una disminución marcada de los niveles de estrógenos (hormonas producidas por los ovarios).

Esta disminución de los niveles de estrógenos en sangre es la responsable de la aparición de los síntomas que acompañan a la menopausia.

 

Diagnóstico

Para el diagnóstico de la menopausia, el médico tiene en cuenta los síntomas, la edad de la mujer y una exploración ginecológica.

Para diagnosticar la menopausia también puede ayudar un análisis de sangre con el que se determina la concentración de diferentes hormonas sexuales femeninas, como la FSH (hormona foliculoestimulante) y el estradiol.

En el climaterio los niveles de hormonas muestran una evolución típica: disminuye el estradiol y aumenta la FSH.

Como norma general, son recomendables ciertos hábitos de vida como el abandono del tabaco, la ingesta adecuada de calcio y vitamina D en la dieta, el ejercicio regular y evitar la pérdida de peso excesiva.

Sería aconsejable que toda mujer que llegara a la menopausia, acudiera a un especialista para evaluar la conveniencia de iniciar una terapia hormonal sustitutiva.

 

Tratamiento

Dado que la mayoría de los síntomas de la menopausia están relacionados con un descenso de los niveles en sangre de estrógenos, la terapia hormonal sustitutiva basada en estrógenos o derivados, puede ser a menudo recomendada.

Las formas más extendidas de toma de estrógenos son la vía transdérmica, utilizando parches y la vía oral.

Todas aquellas mujeres a las cuales no se les haya extirpado el útero, además deben recibir progesterona, ya que tiene un efecto muy importante en la prevención de la aparición de hiperplasia y cáncer de endometrio.

Dislipidemias

Las hiperlipemias son un grupo de alteraciones del metabolismo de las grasas que se caracteriza por dar lugar a un aumento de una o varias fracciones lipídicas en la sangre.

Los dos tipos más importantes de grasas circulantes son los triglicéridos y el colesterol.

Se pueden clasificar en hipertrigliceridemias, o aumento de la concentración de triglicéridos; hipercolesterolemias, e hiperlipemias mixtas en las que aumentan tanto el colesterol como los triglicéridos.

 

Causas

Las hiperlipemias se clasifican en primarias, cuando se deben a una alteración propia del metabolismo de las grasas, y secundarias, cuando se producen como consecuencia de otra enfermedad o de la toma de determinados medicamentos.

Las hiperlipemias primarias se transmiten hereditariamente con mayor o menor penetrancia, lo que hace necesario evaluar esta posibilidad cuando existen antecedentes familiares de hiperlipemia.

A este tipo pertenecen la hipercolesterolemia familiar, la hipertrigliceridemia familiar y la hiperlipemia familiar combinada.

Hay numerosas enfermedades que cursan con hiperlipemia como la diabetes mellitus descompensada, hipotiroidismo, síndrome nefrótico, ictericia obstructiva, anorexia nerviosa, lupus eritematoso, alcoholismo, tratamiento con gestágenos, beta bloqueantes, etc.

 

Tratamientos

Para establecer el diagnóstico de las hiperlipemias es necesario realizar una extracción de sangre con un ayuno previo mínimo de 12 horas. Es igualmente importante tener en cuenta la posible interferencia de medicaciones o de enfermedades previas como infecciones o intervenciones quirúrgicas, que de por sí alteran el metabolismo de las grasas.

La concentración de colesterol total y la de triglicéridos deben ser inferiores a 200 mg./dl. (miligramos por decilitro) y la de HDL colesterol superior a 35 mg./dl. Una vez se observan niveles elevados de lípidos, debe investigarse la posible causa para establecer la existencia de hiperlipemia secundaria o primaria.

 

Cambio de estilos de vida

Las personas que presentan una hiperlipemia deben seguir un adecuado tratamiento dietético que se basa en la restricción de las grasas saturadas o de origen animal por debajo del 10 por ciento del contenido calórico total y de colesterol por debajo de 300 mg. diarios.

Habrá que tomar los productos lácteos desnatados, tomar el queso fresco en lugar de curado, no consumir productos de bollería, evitar la carne y los derivados del cerdo, así como mantequillas, margarinas y natas.

Además, es necesario conseguir una cifra de peso lo más próxima posible a la normalidad, evitando tanto el sobrepeso u obesidad como la delgadez. Es muy conveniente la realización de ejercicio físico habitual que ayuda a mejorar el metabolismo lipídico.

 

Síntomas y Signos

En la mayoría de los casos la elevación de grasas en la sangre no produce síntomas agudos, por lo que es necesario realizar un análisis de sangre para efectuar el diagnóstico.

Cuando excepcionalmente las cifras de triglicéridos son muy elevadas pueden producir episodios de dolor abdominal debido a pancreatitis, aumento de tamaño del hígado y bazo y aparición de erupciones de grasa en la piel llamada xantomatosis eruptiva.

Si el aumento de colesterol y/o triglicéridos es crónico constituye un factor de riesgo para el desarrollo de arteriosclerosis. Por ello, especialmente las hipercolesterolemias, pueden dar lugar al desarrollo de insuficiencia coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio), accidentes vasculares cerebrales y trastornos de la circulación de las extremidades inferiores.

La alteración de los grandes vasos se produce como consecuencia del acúmulo de colesterol en las células llamadas espumosas, que constituyen la base para el desarrollo de la placa de ateroma, que es el elemento básico en la arteriosclerosis. La placa de ateroma obstruye progresivamente el paso de sangre, favoreciendo un escaso aporte de oxígeno a los tejidos o isquemia que puede dar lugar a lesiones irreversibles.

Las hipercolesterolemias producen depósitos de colesterol en la piel y en los tendones, llamados xantomas. Cuando tienen lugar en los párpados se denominan xantelasmas.

En algunos pacientes la hipertrigliceridemia se asocia con disminución de HDL colesterol, y otras complicaciones como hipertensión arterial, diabetes mellitus, obesidad e hiperuricemia, conformando el llamado síndrome metabólico que acarrea un alto riesgo de enfermedad cardiovascular.

 

Fármacos

Cuando el problema es una hipertrigliceridemia, son los derivados del ácido fíbrico o fibratos los fármacos más eficaces. En este grupo destacan gemfibrocilo, bezafibrato y alufibrato.

En caso de hipercolesterolemia la medicación más eficaz son las estatinas como lovastatina, simvastatina oatorvastatina, que pueden combinarse con resinas del tipo de la colestiramina si no son eficaces por sí solas.

Las hiperlipemias combinadas pueden tratarse con fibratos, estatinas o combinación de ambos.

OBESIDAD Y SU RELACION CON LA DIABETES

Existe una fuerte relación entre Diabetes tipo 2 y obesidad, dado que aproximadamente el 80% de los diabéticos tipo 2 tienen sobrepeso u obesidad.

La obesidad, cualquiera sea su causa, pero en especial cuando la distribución de la grasa predomina en el abdomen, lo que lleva a que la cintura sea mayor de 88 centímetros en la mujer y 102 cm en el hombre, predispone y suele preceder a la diabetes la cual puede diagnosticarse en un plazo de 10 a 20 años después de la aparición del exceso de peso, siempre y cuando éste no se corrija.
Varios estudios han demostrado que en los diabéticos con exceso de peso, descender un 10% de peso o más , aunque no se logre llegar al peso ideal, permite lograr un mejor control de la enfermedad , dado que disminuye la producción hepática de glucosa y atenúa la resistencia a la insulina que genera la obesidad, lográndose un descenso en los valores habituales de glucemia, y por lo tanto de la hemoglobina glicosilada, permitiendo incluso en algunos diabéticos leves, suspenderles el tratamiento con hipoglucemiantes orales o disminuir la dosis en los más severos.

Toda persona puede llegar a bajar y mantenerse en el peso si se lo propone y está dispuesta a cambiar y mejorar los hábitos alimentarios para siempre , además de practicar algún tipo de actividad física diaria o como mínimo 3 veces a la semana, la cual debe seleccionarse de acuerdo al estado general (Ej. Caminata o bicicleta, algún tipo de gimasia, etc.)

OBESIDAD Y DIABETES TIPO 2

¿Qué es la Obesidad?

Es una enfermedad crónica, multifactorial, producida por la interacción de factores genéticos y ambientales que llevan a un aumento anormal del tejido adiposo provocando daños en la salud.

¿Por qué engordamos?

Porque aumentamos nuestra grasa corporal a expensas que nuestras calorías ingeridas son mayores a las gastadas, lo cual puede ocurrir por 3 formas:
Porque los ingresos son mayores que los egresos (por aumento de la ingesta).
Porque los egresos son menos que los ingresos (por aumento del sedentarismo).
Por ambas causas (la más frecuente).

¿Qué es el índice de masa corporal (I.M.C.)?

Es uno de los índices más utilizados en los estudios de obesidad y de acuerdo a sus valores se ha logrado definir el grado de obesidad y el riesgo de enfermar. Este índice corresponde a IMC= Peso (kg.) / 2 Altura (mts.) (altura al cuadrado).Clasificación de índice masa corporal:

CategoríaIMCEnflaquecimientoMenor 20Normal20 – 24.9Sobrepeso25 – 29.9ObesidadMayor 30Índice de Cintura
El índice de cintura corresponde a la medida de la circunferencia de la cintura, que se correlaciona con el riesgo de complicaciones metabólicas asociadas a la obesidad, diferencia por sexo:

SexoRiesgo aumentadoRiesgo muy aumentadoHombreMayor 94 cm.Mayor 102 cm.MujerMayor 80 cm.Mayor 88 cm.

La mayoría de las personas tiene cuatro glándulas del tamaño de un guisante, llamadas paratiroides, sobre la glándula tiroides que se encuentra en el cuello. Aunque sus nombres son similares, las tiroides y las paratiroides son completamente diferentes. Las glándulas paratiroides producen la hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en inglés), que ayuda al cuerpo a mantener el equilibrio entre el calcio y el fósforo.

Si las glándulas paratiroideas producen cantidades excesivas o muy bajas de hormona, alteran el equilibrio. Si segregan demasiada PTH, el cuadro se denomina hiperparatiroidismo y el nivel de calcio en la sangre aumenta. En muchos casos, un tumor benigno en las paratiroides aumenta su actividad. En otros casos, el exceso de hormonas puede provenir de glándulas paratiroides aumentadas de tamaño. En muy raros casos, la causa es un cáncer.

Si no se produce suficiente cantidad de PTH, el cuadro se denomina hipoparatiroidismo. La sangre tendrá muy poco calcio y una excesiva cantidad de fósforo. Entre las causas se encuentran las lesiones de las glándulas, los trastornos endocrinos o los cuadros genéticos. El tratamiento se enfoca en recuperar el equilibrio entre el calcio y el fósforo.

La glándula pituitaria o hipósisis es una glándula del tamaño de un guisante que se encuentra en la base del cerebro. La pituitaria es la “glándula de control maestro” – produce hormonas que afectan el crecimiento y las funciones de las otras glándulas del cuerpo.

Una enfermedad de la glándula pituitaria puede causar la producción de pocas o muchas hormonas. Algunas lesiones pueden causar trastornos de la glándula pituitaria, pero la causa más común es un tumor.La hipófisis consta de tres partes:

Lóbulo anterior o adenohipófisis: procede embriológicamente de un esbozo faríngeo (bolsa de Rathke) y es responsable de la secreción de numerosas hormonas
Hipófisis media o pars intermedia: produce dos polipéptidos llamados melanotropinas u hormonas estimulantes de los melanocitos, que inducen el aumento de la síntesis de melanina de las células de la piel.
Lóbulo posterior o neurohipófisis: procedente de la evaginación del piso del tercer ventrículo del diencéfalo, al cual se le conoce con el nombre de infundíbulo, queda unido a través del tallo hipofisario; almacena a las hormonas ADH y oxitocina secretadas por las fibras amielínicas de los núcleos supraópticos y paraventriculares de las neuronas del hipotálamo.
Algunos trastornos asociados a la hipófisis incluyen:

Acromegalia
Gigantismo
Deficiencia de la hormona de crecimiento
Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética
Diabetes insípida
Síndrome de Sheehan
Adenoma hipofisario
Hipopituitarismo